Клещевой энцефалит – Лечение в Израиле

Причины клещевого энцефалита

Как было сказано выше, главным возбудителем клещевого энцефалита является вирус, относящийся к роду флавивирусов. По своему виду он напоминает округлые частицы с небольшими выступами на поверхности, размер которых достигает не более 50 нм. По размеру флавивирус в 2 раза меньше вируса гриппа и в 4 раза меньше вируса кори. Именно столь малый размер помогает моментально проникнуть в организм человека, минуя барьеры иммунной системы.

Одной из главных особенностей вируса данного заболевания считается его слабая устойчивость к высоким температурам окружающей среды, а также к ультрафиолетовому излучению или применению дезинфицирующих средств.

К примеру, в случае подвергания вируса кипячению, он обычно погибает в течение 2-х минут. Флавивирусу очень тяжело сохранить свою дееспособность в жаркую погоду, поэтому он практически никогда не встречается в тропиках и субтропиках. Иначе ситуация обстоит с влиянием на вирус низких температур. Именно при низких температурах флавивирус будет жизнеспособным. Интересно также и то, что в кисломолочной среде возбудитель клещевого энцефалита будет функционален не менее 2-х месяцев.

В природе главным переносчиком флавивируса считается иксодовый клещ. Помимо человека, «мишенью» вируса могут становиться домашние животные, включая и крупный рогатый скот. Таким образом, говорят о двух путях заражения:

напрямую (в случае укуса клеща или при его раздавливании в попытке извлечения с кожных покровов);
при употреблении зараженных молочных продуктов, не прошедших соответствующую термическую обработку. Следует помнить о том, что риск развития заболевания растет, чем больше времени клещ находится на поверхности тела человека.

Наибольший пик заражения клещевым энцефалитом приходится на конец весны и начало осени, что связано с возрастанием количества клещей в эти времена года. Заразиться вирусом очень просто, прогуливаясь в лесах, парках или посадках.

Клещевой энцефалит в клинической практике врача

Природно-очаговые трансмиссивные клещевые инфекции характеризуются масштабностью распространения, этиологическим полиморфизмом, многообразием нозологических форм и клинических проявлений. Сегодня доказано, что клещи, обитающие в лесах, садоводствах, парках, могут быть заражены разными возбудителями, такими как вирус клещевого энцефалита (КЭ), боррелии, риккетсии, эрлихии, бабезии [1]. Из обширной группы природно-очаговых клещевых инфекций наибольшую актуальность представляет КЭ.

КЭ — острая вирусная природно-очаговая трансмиссивная инфекционная болезнь, возбудитель которой передается главным образом иксодовыми клещами, характеризующаяся преимущественным поражением центральной нервной системы (ЦНС) и полиморфизмом клинических форм болезни.

Первое описание клинической картины КЭ принадлежит отечественному врачу-неврологу А. Г. Панову [2], возбудитель КЭ был открыт Л. А. Зильбером в 1937 г. Большой вклад в изучение КЭ внесли М. П. Чумаков, Е. Н. Левкович, А. Н. Шаповал, А. К. Шубладзе и другие выдающиеся отечественные ученые [3, 4].

Ареал КЭ охватывает частично или полностью территории 18 европейских и 4 азиатских стран. Природные очаги КЭ имеются в Венгрии, Польше, Германии, Чехии, Словакии, Швейцарии, Украине, Белоруссии, Казахстане, Литве, Латвии, Молдавии. Но большая часть ареала находится в РФ, который простирается от дальневосточных до северо-западных регионов европейской части России [4–6]. В последние три десятилетия эпидемиологическая обстановка в РФ характеризуется рядом изменений: расширением ареала вируса; увеличением численности клещей в природе; ростом заболеваемости не в таежных и лесостепных районах, а в городах и пригородах среди, в основном, не привитого населения. Так, 70–80% заболевших лиц — не вакцинированные городские жители, посещающие леса, 10–20% больных заражаются КЭ в городских парках и скверах. Отмечается стремительный рост заболеваемости в некоторых регионах, прежде всего в Западной и Восточной Сибири, на долю которой приходится до 56–60% от общей суммы заболеваний КЭ в России [3–5].

Этиология клещевого энцефалита

Вирус КЭ относится к экологической группе арбовирусов, семейству Flaviviridae, роду Flavivirus. Вирус имеет сферическую форму, основу вириона составляет нуклеокапсид, состоящий из РНК и структурного белка С. Нуклеокапсид окружает суперкапсидная липопротеиновая оболочка, в состав которой входят М-мембранный протеин и гликопротеин Е, индуцирующий синтез вируснейтрализующих антител и антигемагглютининов. Существует более 100 штаммов вируса КЭ, которые разделены на 6 генотипов: генотип 1 — дальневосточный; генотип 2 — западный; генотип 3, к которому отнесены 2 штамма (Вергина (Греция) и штамм, выделенный в Турции); генотип 4 — восточно-сибирский; генотип 5 — урало-сибирский; генотип 6 — впервые выделен в составе восточно-сибирского штамма 886–84 [3]. На территории России доказана циркуляция не менее 3 антигенных вариантов вируса: дальневосточный, восточно-сибирский, урало-сибирский [3–5]. Вирус КЭ довольно стоек к низким температурам: при минус 150 °С сохраняет жизнеспособность до года, в высушенном состоянии — много лет. В молоке при температуре холодильника сохраняется в течение 2 нед, в сметане и масле вирус обнаруживается до 2 мес, при плюс 60 °С он погибает лишь спустя 20 мин.

Эпидемиология

Основным резервуаром вируса КЭ являются иксодовые клещи Ixodes persulcatus и Ixodes ricinus, а также клещи других видов (Ixodes ovatus, Ixodes hexagonus, Ixodes arboricola, Haemaphysalis punctata, Haemaphysalis concinna, Dermacentor marginatus и др.), но их эпидемическая роль невелика. Дополнительным резервуаром вируса являются около 300 видов позвоночных животных: грызуны (полевая мышь, бурундук, заяц, еж, бурундук), дикие (волк) и домашние (козы, коровы) животные, птицы (дрозд, щегол, зяблик, чечетка). Для клещей характерен сложный цикл развития (имаго — личинка — нимфа — имаго). Каждая фаза развития способна нападать и насыщаться на животных многих видов. Вирус КЭ пожизненно сохраняется во всех фазах, по ходу метаморфоза переносчиков он может передаваться трансовариально, а также от одной фазы развития к другой. Для КЭ характерна строгая весенне-летняя сезонность заболевания. Основным механизмом заражения при КЭ является трансмиссивный, при котором в процессе кровососания клеща вирус проникает в организм человека. Заболевания наблюдаются и у лиц, которые снимали лишь ползающих клещей. Заражение может произойти алиментарным путем, при употреблении сырого козьего или коровьего молока, а также продуктов, приготовленных из молока (сметана, творог, масло). В настоящее время доказано, что возможна передача КЭ через переливание крови, пересадку органов и стволовых клеток, при кормлении грудью, при работе с биологическим материалом в лабораторных условиях, возможно трансплацентарное заражение плода [7].

Патогенез

При трансмиссивном пути заражения первоначальным субстратом, в котором происходит репродукция вируса, является кожа и подкожная клетчатка, а при алиментарном заражении — ткани желудочно-кишечного тракта, а также региональные и отдаленные лимфатические узлы и экстраневральные клеточные элементы различных внутренних органов, где создается депо вируса. Вирусемия при КЭ имеет двухволновой характер. Первая волна вирусемии — кратковременная резорбтивная вирусемия, вторая — в конце инкубационного периода, которая совпадает с периодом размножения вируса во внутренних органах и появлением его в ЦНС. В случае алиментарного пути заражения имеются некоторые особенности: незначительная, частичная инактивация вируса в желудке и кишечнике, первичное размножение в тканях пищеварительного тракта, более позднее развитие виремии и ее меньшая интенсивность. Вирус обладает пантропными свойствами и с током крови попадает во внутренние органы, где реплицируется (железы внешней и внутренней секреции: слезные, околоушные, поджелудочная, в том числе островки Лангерганса, железы слизистой желудка и толстой кишки, гипофиз, эпифиз, надпочечники, мышечная ткань, ткани ретикулоэндотелиальной системы). Тропизм вируса к лимфатической ткани, репликация в лимфоидных органах приводит к альтерации, разрушению лимфоидной ткани и формированию иммунодефицитного состояния и подавлению защитных сил организма. В дальнейшем прогрессирующая воспалительная реакция в мозге развивается на фоне иммунодефицита, когда происходят воспалительные и некротические процессы во всех отделах нервной системы, воспалительная реакция соединительной ткани, пролиферативная реакция глии в результате прямого повреждающего действия вируса и опосредованного действия (киллерный эффект иммунных Т-клеток, распознающих и лизирующих вирусинфицированные клетки) [4, 8]. При КЭ бурно развиваются воспалительные процессы во всех отделах нервной системы. Но наиболее грубые изменения отмечаются в шейном и грудном отделах спинного мозга и в продолговатом мозге (поражаются нейроны, главным образом двигательные). По преимущественной локализации патоморфологических изменений КЭ можно характеризовать как полиоэнцефаломиелит или панэнцефалит.

Хроническое (прогредиентное) течение возникает у 1–2% людей, перенесших острые формы КЭ, а иногда и без них. В его основе лежит длительная, многолетняя персистенция в организме человека вируса. Персистенция вируса КЭ основана на различных механизмах, которые еще до конца не вскрыты: развитие прогредиентного течения КЭ обусловлено штаммовыми особенностями вируса, антигенным дрейфом, индивидуальными особенностями иммунологической реактивности человека и др. Персистенция вируса КЭ в организме может сопровождаться и не сопровождаться клинической манифестацией. Течение хронического КЭ может быть прогрессирующим или сопровождаться периодами ремиссий и обострений.

КЭ может протекать в различных клинических формах — от бессимптомных до тяжелых очаговых форм с параличами и пожизненными остаточными явлениями. Вероятность развития и характер течения КЭ зависят как от свойств инфицирующего вируса, функционального состояния клеток ЦНС, характера фоновой патологии, так и от генетически детерминированной реактивности хозяина: подверженность заболеванию КЭ и, наоборот, резистентности к нему в зависимости от пола, возраста, групп крови и антигенов главного комплекса гистосовместимости. Так, чаще болеют лица мужского пола, молодого возраста и 0 (I) группы крови; более устойчивы к заболеванию женщины старше 50 лет с АВ (IV) группой крови. Чаще у больных КЭ встречаются антигены HLA А2, А3, А28, В16, В18. Причем не столько отдельные антигены, сколь их определенные сочетания определяют предрасположенность к развитию той или иной формы КЭ [9].

Иммунитет после перенесенного КЭ является стойким и длительным. Однако повторные случаи заболеваний КЭ встречаются. Возможны заболевания КЭ людей, имеющих постинфекционный иммунитет, возможно заболевание людей, имеющих иммунитет вследствие естественной иммунизации (среди людей, проживающих в природном очаге) и вакцинированных против КЭ [3, 4, 6].

Клиническая картина

Инкубационный период колеблется от 2 до 35 и более дней, средний — 7–14 дней. В зависимости от выраженности и преобладания общеинфекционных, менингеальных или очаговых симптомов поражения ЦНС различают лихорадочную, менингеальную, менингоэнцафалитическую (очаговую или диффузную), полиоэнцефалитическую, полиоэнцефаломиелитическую, полиомиелитическую формы и двухволновое течение (с указанием формы второй волны) [4]. В классификациях, предложенных в разные годы различными авторами, фигурировала полирадикулоневритическая форма. Однако эта форма не ассоциируется с КЭ, так как вирус КЭ не может вызывать первичного поражения периферических нервов (аксонов). Полирадикулоневритические синдромы, наблюдаемые у больных после укусов клещей, относятся, вероятно, к клиническим проявлениям иксодового клещевого боррелиоза, очаги которого часто сопряжены с очагами КЭ, и нередки микст-инфекции — КЭ и иксодовый клещевой боррелиоз [4].

Лихорадочная форма в большинстве случаев характеризуется благоприятным течением. Заболевание начинается остро с появлением лихорадки до 37–39 °C и выше, сохраняющейся в среднем 1 до 5 дней. Основным клиническим ее проявлением является общеинфекционный синдром, который проявляется головной болью различной интенсивности, головокружением, слабостью, недомоганием, нарушением сна (сонливость или бессонница), миалгиями, особенно в шейно-плечевой и поясничной области, ногах, артралгиями, нередко отмечается тошнота, одно-, двухкратная рвота.

Характерен внешний вид больного: гиперемия кожи лица, шеи и груди, слизистой зева, инъекция склер и конъюнктив. Неврологические симптомы обычно слабо выражены или остаются без отклонений от нормы. Иногда отмечается менингизм: умеренно или легко выраженные менингеальные симптомы (ригидность шеи, слабо выраженный симптом Кернига), не сопровождающиеся воспалительными изменениями ликвора. Таким образом, лихорадочная форма КЭ не имеет патогномоничных черт и проявляется симптомами, присущими многим инфекционным заболеваниям.

Клиническая картина менингеальной формы складывается из общеинфекционного и менингеального синдромов. Общеинфекционные симптомы выражены более ярко, чем при лихорадочной форме. Температура нередко поднимается до 38–40 °С и выше. В первые дни болезни больные часто жалуются на слабость, озноб, боли в мышцах и суставах. Характерны интенсивные головные боли, головокружение, тошнота, однократная или многократная рвота, светобоязнь, общая гиперестезия. Больные вялые, заторможены. Менингеальные симптомы сохраняются на протяжении всего лихорадочного периода, и иногда они определяются и при нормальной температуре. Изменения в спинномозговой жидкости носят воспалительный характер: умеренный лимфоцитарный плеоцитоз с количеством клеток от 100 до 300 в 1 мм3. Ликвор бесцветный, прозрачный или слегка опалесцирующий. Общее количество белка в ликворе или нормально, или умеренно увеличено. Внутричерепное давление повышено до 200–300 мм водного столба. Изменения в ликворе, возникшие в остром периоде болезни, могут сохраняться длительное время и в периоде реконвалесценции.

При менингоэнцефалитической форме лихорадка достигает высоких цифр — 39–40 °С, длительность лихорадочного периода от 6 до 18 дней, отмечается озноб, слабость, разбитость, боли в мышцах и суставах. С первых дней болезни выражена сильная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, больные становятся вялыми, заторможенными, сонливыми. Нередко наблюдается бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение, утрата ориентации в месте и времени, обморочные состояния. У некоторых больных может развиться судорожный синдром. Менингеальные симптомы с первых дней у большинства больных положительные (ригидность мышц затылка и симптомы Кернига, Брудзинского). При исследовании ликвора в остром периоде отмечается лимфоцитарный плеоцитоз и повышенное содержание белка. Симптомы очагового поражения головного мозга появляются обычно на 3–5 день болезни. Они разнообразны как по характеру, так и по степени выраженности. У одних больных может развиться лишь какой-либо один синдром, у других их может быть несколько, поэтому данную форму КЭ подразделяют на очаговую и диффузную с обозначением ведущих синдромов [4]. Преобладающими являются синдром поражения двигательных структур с центральными парезами и параличами, подкорковые гиперкинезы, судороги, нарушение функций глазодвигателей, бульбарные симптомы и др.

Полиоэнцефалитическая, полиоэнцефаломиелитическая и полиомиелитическая формы встречаются реже указанных выше форм КЭ. Это очень тяжелые формы, часто приводящие к смерти или тяжелой инвалидизации больных. Общеинфекционный синдром при этих формах может быть выражен менее ярко, чем при менингоэнцефалитической и менингеальной формах.

Для полиоэнцефалитической формы типичен бульбо-понтинный синдром (сочетание поражения черепно-мозговых нервов и бульбарных расстройств). Обычно в процесс вовлекаются языкоглоточный, блуждающий, подъязычный нервы, реже вовлекается в процесс моторное ядро тройничного нерва и ядро лицевого нерва. Еще реже поражаются ядра глазодвигательного нерва. Витальную опасность представляет поражение дорзальных ядер блуждающих нервов («дыхательный центр»), что приводит к нарушению дыхания по центральному типу. Нередки мозжечковые расстройства (шаткость походки, интенционное дрожание, нистагм), анизокария, птоз, парезы мимической мускулатуры.

Полиомиелитическая форма КЭ проявляется развитием вялых поражений мышц (чаще ассиметричных) шеи и преимущественно проксимальных отделов плечевого пояса — мышц надплечий, лопаток, верхней половины передней поверхности грудной клетки, плеч, что ведет к атрофии мышц. С поражением мышц шеи связан симптом «свисающей головы» — невозможность удержания головы в вертикальном положении. Нередко оказывается парализованной и мускулатура диафрагмы, иннервируемая диафрагмальным нервом, что приводит к нарушению дыхания по периферическому типу. Одновременно с парезами и параличами возникают проводниковые расстройства.

Полиоэнцефаломиелитическая форма КЭ характеризуется симптомами энцефалита, поражениями двигательных нейронов ствола мозга (чаще бульбарных нервов) и спинного мозга (чаще шейного, редко — поясничного утолщения). Отмечается быстрое нарушение сознания, парез мышц языка и глотки, вялый шейно-плечевого паралич. В тяжелых случаях присоединяются нарушения частоты и ритма дыхания, сердечно-сосудистой деятельности. Реже может развиться панэнцефаломиелит с поражением всех ядер черепных нервов, тетрапарезом, судорожным синдромом, атаксией. При этой форме характерен медленный и неполный регресс вялых параличей, летальность достигает 30%.

Развитие двухволновой формы КЭ зависит от многих причин: особенностей вируса, особенностей макроорганизма и др. Первая лихорадочная волна начинается остро и соответствует клинической картине лихорадочной формы, ее продолжительность колеблется от 3 до 15 дней. После снижения температуры в безлихорадочном периоде состояние больных улучшается, но часто их беспокоит слабость, утомляемость, раздражительность. Период апирексии длится от 3 до 22 дней, затем наступает вторая лихорадочная волна, во время которой общеинфекционный синдром выражен более грубо и состояние больных тяжелее, чем в первую волну. Появляются симптомы, свидетельствующие о вовлечении в процесс оболочек и вещества мозга. Таким образом, вторая волна протекает по типу любой из клинических форм одноволнового течения, чаще по типу менингеальной или менингоэнцефалитической, ее длительность колеблется от 3 до 20 дней. В первую лихорадочную волну цитоз остается нормальным. Вторая лихорадочная волна всегда сопровождается лимфоцитарным плеоцитозом, умеренным повышением количества белка, повышением спинномозгового давления.

Хроническое течение КЭ чаще встречается в детском и молодом возрасте. Факторами риска развития хронического течения КЭ являются тяжело протекающие формы острого периода с грубой очаговой неврологической симптоматикой, а также интеркуррентные инфекции, алкоголизм, черепно-мозговые травмы и другие фоновые заболевания. Чаще прогредиентное течение развивается в первый год после острого периода, но может возникнуть и позже — даже через 5, 15 и более лет [3, 4]. Прогредиентное течение КЭ обычно начинается постепенно, в большинстве случаев общее состояние больного страдает незначительно. Основными проявлениями являются нарастающие симптомы очагового поражения нервной системы: полиомиелитический, энцефалополиомиелитический, гиперкинетический синдромы, боковой амиотрофическй склероз, кожевниковская эпилепсия, симптоматическая эпилепсия.

Диагностика клещевого энцефалита

Диагностика КЭ базируется на данных анамнеза (укус клеща, пребывание в лесной зоне, употребление сырого козьего или коровьего молока) и лабораторной диагностики, основанной на исследовании крови и спинномозговой жидкости методом ИФА с определением антител против вируса КЭ классов IgM и IgG и антигенов вируса и выявлении вирусной РНК методом ПЦР.

Лечение

Учитывая избирательный тропизм вируса КЭ к моторным структурам ЦНС, необходимо в остром периоде болезни макимально ограничить двигательную активность больного — строгий постельный режим до исчезновения симптомов интоксикации. В РФ для лечения КЭ рекомендуется применение противоклещевого иммуноглобулина, содержащего специфические антитела к вирусу КЭ в титре 1:80–1:160. Однако этот метод лечения КЭ в настоящее время является дискуссионным. Отсутствует доказательная база по эффективности иммуноглобулина в терапии больных КЭ. Иммуноглобулин не проникает через гематоэнцефалический, тканевые и клеточные барьеры, следовательно, нецелесообразно его применение при наличии очаговой симптоматики и менингите. При введении его больным с развившимися признаками вовлечения в процесс ядер ствола мозга высока опасность развития иммунопатологических реакций. Иммуноглобулин с титром антител 1:80-1:160 к вирусу КЭ целесообразно вводить лишь в ранние сроки болезни, при выраженном общеинфекционном синдроме (1–3 день) взрослым в количестве 6 мл внутримышечно в течение 3–4 дней. Для противовирусного лечения КЭ используется также рибонуклеаза (РНКаза) — ферментный препарат, приготовленный из тканей поджелудочной железы крупного рогатого скота. РНКаза проникает через тканевые и клеточные барьеры, внутриклеточно вступает в контакт с РНК вируса КЭ, не защищенной в процессе репликации белковой оболочкой, нарушает ее структуру и прекращает репликацию вируса. РНКазу рекомендуется вводить внутримышечно в разовой дозе 30 мг через 4 часа (суточная доза 180 мл, курс лечения — до нормализации температуры тела и еще 2 суток). Этиотропная противовирусная терапия включает применение рекомбинантного интерферона: Реаферон по 1 млн МЕ 2 раза в сутки внутримышечно в течение 7 дней, затем по 1 млн МЕ 1 раз на 10-й, 13-й, 16-й и 19-й дни; Реаферон-ЕС-Липинт (липосомальная форма интерферона) перорально по 500 тыс. МЕ 2 раза в день в течение 5 дней. Препараты интерферона рекомендуется сочетать с пероральным курсом рибавирина (300-400 мг 2 раза в сутки), оказывающего прямое противовирусное действие на РНК и ДНК вирусов. Сроки его приема определяются клинической формой болезни, чаще 5–7 дней.

Выбор средств патогенетической терапии зависит от формы КЭ. Так, лихорадочная форма в большинстве случаев не требует дополнительного лечения, при необходимости применяют анальгетики; назначают также аскорбиновую кислоту до 1,0 г в сутки. При менингеальной форме рекомендуется ограничение жидкости до 1200–1500 мл/сут, дегидратационная (Диакарб), по показаниям инфузионная терапия. При развитии очаговых форм — заместительная терапия, протезирующая витальные функции (искусственная вентиляция легких); купирование отека мозга: глюкокортикостериоды, осмодиуретики при развитии симптомов дислокации мозга; ранняя нутритивная поддержка в виде энтерального, а по необходимости и парентерального питания. В периоде ранней реконвалесценции показаны ноотропы, поливитамины, особенно группы В, адаптогены, нейрометаболиты.

Профилактика

Наиболее надежным способом специфической профилактики КЭ является проведение иммунизации с помощью вакцин, зарегистрированных в России (табл.), а также экстренная серопрофилактика с помощью специфического иммуноглобулина [6, 7, 10]. Вакцинацию проводят лицам, проживающим в очагах с высокой интенсивностью заражения. Все вакцины обладают высокой иммуногенной активностью и создают иммунитет у 80–96% привитых через 2 нед после введения последней дозы. Вакцинацию проводят по плановой или экстренной схеме (табл.). Экстренную специфическую профилактику противоклещевым иммуноглобулином выполняют лицам, укушенным инфицированным клещом, — внутримышечно или подкожно в дозе 0,1 мл/кг массы тела в течение 72 часов после укуса. Иммуноглобулин циркулирует до 4 недель. Введение его через 48 час после укуса снижает защитный эффект вдвое, введение через 4 суток не целесообразно.

Литература

Усков А. Н., Лобзин Ю. В., Бургасова О. А. Клещевой энцефалит, эрлихиоз, бабезиоз и другие актуальные клещевые инфекции в России // Инфекционные болезни. 2010. Т. 8. № 2. С. 83–88.
Панов А. Г. Клиника весеннее-летних энцефалитов // Невропат и псих. 1938. № 7, 6. С. 18–32.
Борисов В. А., Малов И. В., Ющук Н. Д. Клещевой энцефалит. Новосибирск: Наука. Сиб. отделение, 2002. 184 с.
Иерусалимский А. П. Клещевой энцефалит. Новосибирск: Наука. Сиб. отделение, 2001. С. 359.
Злобин В. И. Клещевой энцефалит в Российской Федерации: современное состояние проблемы и стратегия профилактики // Вопр. вирусологии. 2005. № 3. С. 32–36.
Скрипченко Н. В., Иванова Г. П. Клещевые инфекции у детей: Рук. для врачей. М.: Медицина, 2008. С. 424.
Скрипченко Н. В. Клещевой энцефалит у детей: диагностика, лечение и профилактика // Terra Medica. 2010. № 1. С. 5–11.
Ратникова Л. И., Тер-Багдасарян Л. В., Миронов И. Л. Современные представления о патогенезе клещевого энцефалита // Эпидемиология и инфекц. болезни. 2002. № 5. С. 41–45.
Черницына Л. О., Коненков В. И., Иерусалимский А. П. и др. Прогнозирование предрасположенности и резистентности к заболеванию клещевым энцефалитом: метод. рекомендации. Новосибирск, 1993. 43 с.
Попов И. В., Хаит С. М. Клещевой энцефалит: этиология, вакцинация, профилактика // Terra Medica. 2011. № 1. С. 15–19.

В. Г. Кузнецова1, доктор медицинских наук, профессор Е. И. Краснова, доктор медицинских наук, профессор Н. Г. Патурина, кандидат медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО НГМУ МЗ РФ, Новосибирск

1 Контактная информация

Классификация клещевого энцефалита

Классификация клещевого энцефалита строится в зависимости от наиболее выраженного признака заболевания. Так, к примеру, выделяют три формы клещевого энцефалита:

Лихорадочная: в случае преобладания лихорадки, присуща примерно 50-55% всем больных.
Менингеальная: в случае повреждения оболочек спинного или головного мозга, характерна для 30-32% больных клещевым энцефалитом.
Очаговая: возникает, когда в воспалительный процесс вовлекается еще и вещество мозга, после чего развивается ярко выраженная очаговая симптоматика неврологического характера. Данная форма присуща 20% больным.

Симптомы клещевого энцефалита

Начальный период заболевания (скрытый, он же инкубационный) продолжается примерно две недели. В отдельных случаях наблюдаются быстрые моменты заражения (в течение суток от начала появления первых признаков). Продолжительный инкубационный период клещевого энцефалита может длиться до месяца.

Для скрытого периода клещевого энцефалита характерно распространение вирусных частиц на месте внедрения инфекции (это может быть рана на коже или одна из стенок кишечника). После этого происходит проникновение вируса в кровь, которая разносит его уже по всему организму. Последнее влечет за собой проявление первой симптоматики. Повторно распространение вируса наблюдается во внутренних органах (в первую очередь в почках, печени, лимфатических узлах и даже в нервной системе).

Все формы данного заболевания имеют общую симптоматику:

острое начало (обычно заболевший может даже сказать четко время, когда впервые ощутил себя плохо);
озноб;
мышечная ломота;
головная боль;
«вялость» в теле;
рвота;
судороги;
артралгия;
резкое увеличение температуры тела;
красные пятна на лице и шее;
«налитые» кровью глаза.

Дальше острота течения заболевания будет зависеть от самой формы клещевого энцефалита.

Медицинская помощь

При укусе голова клеща углубляется под кожу, поэтому его нельзя грубо выдергивать с помощью пинцета, давить, капать на него маслом или спиртом — в этом случае клещ погибнет, а токсичные вещества попадут в кровь человека. Врачи советуют использовать для удаления клеща специальный крючок или нитку, место укуса продезинфицировать и в течение двух суток обязательно обратиться к доктору. При этом желательно с собой принести снятого живого клеща, т. к. простой анализ крови человека в первые сутки после укуса может не показать инфекции.

Защититься от последствий укусов этих насекомых можно с помощью вакцинации и репеллентов. Также регулярно в лесах и парках проводится акарицидная (противоклещевая) обработка. При отдыхе на природе нежелательно садиться на траву и лежать на ней, приносить домой свежесорванные цветы и растения. Важно правильно одеваться: носить светлый комбинезон, с длинными рукавами, заправлять брюки в носки или обувь.

Лихорадочная форма

Течение клещевого энцефалита лихорадочной формы обычно характеризуется состоянием, присущим лихорадке. Продолжительность данной формы составляет не более 10 дней. Очень часто имеет волновой характер: первый подъем температуры сменяется состоянием стихания начальной симптоматики, после чего возможно повторение болезни с характерными новыми приступами, которые продолжаются уже в течение нескольких дней.

Спустя 8-10 дней температура тела пациента возвращается в норму, а его общее самочувствие становится гораздо лучше. Тем не менее такие проявления, как общая слабость, сильное сердцебиение, плохой аппетит, потливость, могут присутствовать у больного целый месяц, даже после того, как человек уже выздоровел.

Менингеальная форма

Данной форме присуще проявление симптоматики менингита на 3 день с момента начала заболевания. Обычно такая симптоматика проявляется в виде повреждений спинного и головного мозга:

головная боль (которая не проходит даже после приема сильнодействующих обезболивающих);
рвота;
тошнота;
заостренная чувствительность кожных покровов (даже при прикосновении одежды у человека появляются неприятные болезненные ощущения);
ригидность (напряжение) затылочных мышц, что внешне проявляется в запрокидывании головы назад;
симптом Кернига (неспособность согнуть или разогнуть ногу в коленном суставе в сидячем или лежачем положении);
симптом Брудзинского (верхний и нижний), который проявляется при попытке пациента наклонить голову вперед, дотягиваясь подбородком к груди, а при надавливании на лобок обычно наблюдается непроизвольное сгибание ноги в суставах (коленном и тазобедренном).

Все выше перечисленные симптомы принято объединять в менингеальный синдром, означающий, что заболевание перешло на уровень поражения головного и спинного мозга.

Лихорадочная симптоматика, как и проявление менингеального синдрома продолжается около 2-х недель. После того как температура пациента нормализуется, на протяжении еще длительного времени у него может оставаться вялость тела и общая слабость, непереносимость сильно яркого освещения или звуков и постоянное плохое настроение.

Очаговая форма

Очаговая форма клещевого энцефалита является самой тяжелой в своем прогнозе. Причиной ее возникновения будет проникновение вируса в спинномозговое вещество и в вещество головного мозга. Очаговой форме присуще сильное повышение температуры тела (иногда температура может достигать 40°C), частая сонливость, вялое состояние, рвота, озноб, судороги, гиперсомния.

Очаговой форме присуща симптоматика, указывающая на явное поражение головного мозга:

характерны галлюцинации;
бредовые состояния;
неспособность ориентироваться в пространстве и времени;
галлюцинации.

Если в процесс вовлекается ствол головного мозга и поражаются центры с жизненно важными функциями, тогда к обычной симптоматике добавляются еще отклонения сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Если вирус попадает в ткань мозжечка, то человек испытывает нарушение равновесия, постоянное чувство дрожи в верхних и нижних конечностях. В случае явного повреждения спинного мозга могут наблюдаться:

парезы;
параличи плечевых и шейных мышц;
параличи верхней части грудной клетки или надлопаточной области;
понижение мышечной активности.

Если вирус проникает в корешки спинного мозга, то это способствует началу развития радикулита, болезненного ощущения по направлению прохождения нерва. Это влияет на проявление нарушений движений или нормальную работу внутренних органов. Может возникать расстройство чувствительности кожи в разных отделах по причине пораженного корешка.

Если говорить про очаговую форму клещевого энцефалита, то ей характерно двухволновое развитие. Другими словами, первый приступ обычно напоминает лихорадочную форму. Через некоторое время (обычно от пары до нескольких дней) после того, как температура тела нормализовалась, проявляется симптоматика пораженного вещества головного (или спинного) мозга.

Клещевой вирусный энцефалит

01.04.2019 В мире очень распространены опасные инфекции, переносимые клещами. Они связаны с поражением жизненно важных систем организма, что ведет к длительной потере трудоспособности, тяжелым осложнениям и нередко — к летальным исходам. В России одним из наиболее распространенных, тяжелых и опасных заболеваний из этой группы является клещевой энцефалит.

Почти в 70 субъектах Российской Федерации ежегодно обращаются за медицинской помощью более полумиллиона человек, пострадавших от укуса клещей.

Клещи являются переносчиками ряда болезней человека, возбудителями которых являются вирусы, бактерии и простейшие.

Из этих заболеваний около 5% составляет энцефалит – это приблизительно 2.5 тысячи человек. Летальность составляет около 1.5%.

Что такое клещевой энцефалит?

Клещевой энцефалит

– самая опасная из клещевых инфекций.

Клещевой энцефалит – природно-очаговое инфекционное заболевание с поражением центральной нервной системы, вызываемое одноименным вирусом, который переносят несколько видов иксодовых клещей. Распространено данное заболевание в умеренном климатическом поясе Евразии в лесных и лесостепных ландшафтах.

Возбудитель клещевого энцефалита –

вирус клещевого энцефалита – открыт отечественными учеными в 1937 году. Иксодовые клещи помимо клещевого вирусного энцефалита могут заражать человека такими болезнями как иксодовый клещевой бореллиоз (болезнь Лайма), крымской геморрагической лихорадкой и др. Таким образом, в результате присасывания одного членистоногого человек может быть инфицирован более чем одним возбудителем.

Сезонность – весенне-летняя

. Максимум активности с середины апреля, когда клещи появляются после зимовки из лесной подстилки, по середину июля. Второй пик активности – в начале осени.

Основные места сосредоточения клещей — смешанный лес с высокой травой, вырубки, старые гари, увлажненные, покрытые высокой травой лесные поляны, поросшие мелким кустарником берега ручьев и рек, лесные дороги, линии электропередачи, лесопарковые зоны и дачи, а также свежесрезанные березовые веники, полевые цветы, принесенные домой.

К заражению клещевым энцефалитом восприимчивы все люди, независимо от пола и возраста. Наибольшему риску подвержены лица, деятельность которых связана с пребыванием в лесу (работники леспромхозов, геологоразведочных партий, строители автомобильных и железных дорог, нефте- и газопроводов, линий электропередач, охотники, туристы).

Как происходит заражение вирусом клещевого энцефалита?

Заражение происходит большей частью при присасывании к телу человека инфицированного клеща. Вирус проникает в кровь человека в первые минуты присасывания зараженного вирусом клеща вместе с обезболивающей слюной, и при длительном питании клеща инфицирующая доза существенно возрастает. Заражение может произойти при втирании в кожу вируса при раздавливании клеща или расчесывании места укуса.

Также заражение может произойти при употреблении сырого молока коз, инфицированных вирусом клещевого энцефалита.

Клиническая картина заболевания.

Человеку необходимо знать, какие клинические признаки проявляются после укуса клеща.

Инкубационный период длится от 1 до 30 дней, в среднем — 7-14 дней. Характерно острое начало: повышение температуры тела до 38-39оС, озноб, сильные головные боли, тошнота, рвота, боли в области шеи, спины, конечностей. При развитии заболевания происходит поражение нервной системы человека. Иногда заболевание может приобрести хроническое течение. Осложнения заболевания могут обратиться параличом или летальным исходом.

Чем раньше диагностировано заболевание и чем раньше начато лечение, тем быстрее выздоровление.

Профилактика клещевого вирусного энцефалита.

На первом месте в вопросе профилактики заболеваний, передающихся при укусе клещами, стоит индивидуальная защита:

Перед походом в лес необходимо правильно одеться. Желательно в светлую одежду с длинными рукавами, плотными манжетами, брюки заправить в обувь. На голову предпочтительно надевать капюшон, волосы заправить под шапку (косынку).
Обрабатывайте одежду акарицидными или репеллентными препаратами
Не следует садиться или ложиться на траву
Не заносить в помещение свежесорванные растения, верхнюю одежду и другие предметы, на которых могут оказаться клещи.
Осматривайте себя и близких через каждые 15-30 минут
Сразу после возвращения из леса необходимо тщательно осмотреть свое тело и одежду.
Осмотреть собак и других животных после прогулки. В случае обнаружения клеща – удалить его с тела животного.

В лесу:

Нельзя садиться или ложиться на траву.
Стоянки и ночевки стоит устраивать на местах, лишенных травяной растительности или в сухих сосновых лесах на песчаных почвах.
Регулярно осматривайте одежду, тело и волосы.

Вакцинация — самая надежная защита против клещевого энцефалита. Профилактические прививки против клещевого энцефалита проводятся лицам отдельных профессий, работающим в эндемичных очагах или выезжающих в них (командированные, туристы, лица, выезжающие на отдых, на садово-огородные участки). Вакцинироваться против клещевого энцефалита можно круглый год, но планировать вакцинацию нужно таким образом, чтобы с момента второй прививки прошло не менее 2 недель до возможной встречи с клещом. Если вы только планируете начать вакцинацию, то для достижения иммунитета вам потребуется минимум 21-28 дней — при экстренной схеме вакцинации, при стандартной — минимум 45 дней.
Экстренная профилактика клещевого энцефалита – введение противоэнцефалитного иммуноглобулина, нейтрализующего вирус клещевого энцефалита. Введение иммуноглобулина показано пациентам, пострадавшим от укусов клещей. Введение человеческого иммуноглобулина против клещевого энцефалита проводится в течение 96 часов после присасывания клещей.

Прививку от клещевого энцефалита можно сделать в прививочных пунктах на базах поликлиник, медсанчастей после консультаций врача.

Если вы обнаружили присосавшегося клеща у себя на теле.

Во-первых, присосавшегося клеща необходимо как можно скорее удалить. Затягивать с этим нельзя, чем дольше клещ пьет кровь, тем больше инфекции попадает в организм. Для этого рекомендуется завязать нитку между клещом и кожей, и плавным движением «вывинтить» клеща из кожи.

Маслом мазать клеща не рекомендуется. Вопреки известному мифу – он еще долго не задохнется, а передать большое количество возбудителей у него будет шанс.

Сдавливать клеща пинцетом также не рекомендуется. Сдавливая тело клеща, мы способствуем еще большему притоку слюны и, тем самым, увеличивается число введенных в ранку возбудителей. При использовании пинцета, можно случайно раздавить клеща, тогда его содержимое также попадет в ранку.

Если при удалении клеща оторвалась головка, ее необходимо обязательно удалить. Для этого место присасывания клеща протирают ватой, смоченной в спирте, а затем удаляют из под кожи остатки клеща стерильной иглой, также как вы удаляете, например, занозу.

По вопросам удаления клеща лучше всего обратиться в травматологический пункт.

Категорически запрещено удалять клещей с животных руками, особенно при наличии порезов и трещин.

Сохраните клеща для проведения исследования.

Клеща необходимо сохранить в максимально неповрежденном состоянии. Если клещ живой – поместите его в герметично закрывающуюся емкость с несколькими травинками и смоченным водой куском ваты. Если клещ мертвый, также положите его в емкость и закройте ее. Образец необходимо доставить в лабораторию как можно скорее. Доставка и хранение клещей возможна только в течение 2-х суток.

Снятого клеща необходимо доставить на исследование в микробиологическую лабораторию «ФГУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии» в субъектах РФ или иные лаборатории, проводящие такие исследования.

Если результат анализа клеща показывает, что в клеще присутствует возбудитель инфекции необходимо обратиться к врачу – инфекционисту. Он назначает экстренную серопрофилактику – введение иммуноглобулина человека против клещевого энцефалита (не позднее четвертого дня после присасывания клеща). В течение нескольких месяцев необходимо следить за состоянием своего здоровья. При первых симптомах заболевания – обратиться к врачу.

Самый надежный способ определить наличие заболевания – сдать анализ крови. Но делать это стоит не ранее 10 дня после укуса.

Укусил клещ – отнесите его на анализ! Даже если укусивший вас клещ был заражен, всегда есть возможность принять меры, которые не дадут болезни развиться.

Диагностика клещевого энцефалита

При постановке диагноза учитываются клинические проявления, присущие пациенту, а также полученные эпидемиологические данные. Во внимание берут результаты лабораторных исследований.

Под клиническими проявлениями предполагают те присущие пациенту характеристики заболевания, которые устанавливает невролог при осмотре человека. К такой клинике можно отнести:

жалобы самого пациента;
характерную последовательность определенных симптомов;
осмотр специалиста, позволяющий определить зоны поражения органов и система органов человека.

Что касается эпидемиологических данных, то их получают, выясняя место и условия проживания больного, данные о его профессии, качестве питания, употреблении сезонных продуктов, которые могли стать причиной заболевания. Специалист осматривает место на коже, откуда пациентом могли быть извлечены ранее клещи.

Проводимые лабораторные исследования могут подтвердить или опровергнуть возможные причины заражения клещевым энцефалитом. Для подтверждения заболевания достаточно обнаружить частицы вируса в крови или спинномозговой жидкости. Обычно это возможно посредством ПЦР (так называемой, полимеразной цепной реакции). Врач может применить серологические методы с целью определения составляемого уровня антител в сыворотках больного, которые обычно берутся с разницей в 2 недели. Следует сказать, что при выполнении данной процедуры учитывают, помимо уровня титра антител, еще и уровень их нарастания за единицу времени, с момента начала заболевания.

Профилактика

Самой эффективной профилактикой от клещевого энцефалита считается вакцинация, которая предупреждает развитие вируса. Прививка не является обязательной амбулаторной процедурой. Она назначается людям и домашним животным в таких случаях:

Место проживания относится к повышенной зоне риска инфицирования.
Частые походы в лес.
Сфера деятельности связана с природой.
Собаки участвуют в охоте на зверей.
Частые прогулки кошек за пределами дома в сельской местности.

Профилактика энцефалита также требует соблюдения правил пребывания в лесу. При нахождении на природе стоит придерживаться следующих требований:

Одежда должна полностью покрывать тело человека.
Длинные рукава рекомендуется заправлять в перчатки, а штаны в носки.
В обязательном порядке необходимо покрыть голову головным убором.
Верх одежды обработать противоклещевыми препаратами.

После возвращения из леса рекомендуется раздеться и тщательно осмотреть одежду и тело. При обнаружении насекомого необходимо сразу вызвать скорую медицинскую помощь.

Помимо энцефалита, клещ является переносчиком различного рода инфекционных возбудителей, которые также несут угрозу для здоровья человека. Чтобы снизить риск тяжелых последствий заболевания, в медицинском учреждении необходимо пройти полную диагностику организма. В этом случае также увеличится шанс на полное и быстрое выздоровление.

Лечение клещевого энцефалита

Лечение клещевого энцефалита проводят исключительно в стационаре. Так как человек представляет собой последнее звено в процессе распространения флавивируса, больной обычно не считается заразным, то есть опасности для окружающих людей и среды он не представляет. Любая лечебная манипуляция будет проводиться в отделении неврологии, вместо инфекционного блока.

Лечение клещевого энцефалита направлено на устранение возбудителя, то есть включает патогенетическую и симптоматическую терапию. Больному показан постельный режим.

Индивидуальное лечение и его схема выполнения, разрабатываемая для каждого больного в отдельности, будет зависеть от того, сколько времени уже прошло с момента первой характерной симптоматики. Интересно, что в период первой недели особо эффективным будет применение иммуноглобулина. Обычно его применяют на протяжении 3-х дней. Если клещевой энцефалит будет диагностирован на ранней стадии, тогда особо эффективными будут такие противовирусные препараты, как интерферон, рибонуклеаз, панавира или рибавирин. Однако эти же препараты совсем неэффективны, если заболевание достигло поздней стадии — когда вирус поражает саму ЦНС. В данном случае лечение должно быть сосредоточено не на устранении возбудителя, а на ликвидации различных патологических изменений, которые и угрожают жизни человека.

Для нормальной подачи кислорода используют маску или ИВЛ (в случае нарушения дыхания). Кроме того, показаны мочегонные средства, способные снизить внутричерепное давление. Врач может назначить препараты, способные делать устойчивым мозг к кислородному голоданию.

Можно ли вылечить энцефалит

Каждый человек, особенно мамочки маленьких детей, хотят знать, можно ли вылечить энцефалит после попадания вируса в организм. Однозначного ответа на этот вопрос нет. Дело в том, что уничтожение патогенного микроорганизма зависит от таких факторов:

К какому виду относится распространитель клещевого энцефалита.
Сколько времени прошло между инфицированием и обращением в медицинское учреждение.
Насколько развита иммунная система человека.

Легкие формы энцефалита можно устранить в течение 3 месяцев. Лечение тяжелых форм болезни составляет несколько лет, при этом, согласно официальной статистике, выживает только 70% пациентов.

Немаловажным фактором в предупреждении развития тяжелых форм энцефалита является иммунная система. Как правило, у городских жителей из-за окружающей среды более низкие показатели защитных свойств организма. В связи с этим у них наблюдается более низкая эффективность назначенной терапии, чем у сельского населения.

Всем известно, что любую патологию легче предотвратить, чем лечить. Поэтому после контакта с клещом необходимо в экстренном порядке обратиться в медицинское учреждение.